ХОЛЕРА КАКОЙ

01.01.2010 1 By Панфил

Холера какой-

Холе́ра (от др.-греч. χολή «жёлчь» и ῥέω «теку»), иногда азиатская холера — острая кишечная, антропонозная инфекция, вызываемая бактериями вида Vibrio cholerae. Холера — это острое инфекционное диарейное заболевание, которое представляет особую опасность для людей. Оно вызывается бактериями Vibrio cholerae. Проникая через рот, бактерии поражают слизистую оболочку. Холера – это заболевание, которое проявляется выраженной диареей и рвотой, быстро приводящими к обезвоживанию. Каковы же основные причины этого заболевания, его симптомы, основные методы лечения и.

Холера какой - Холера неуточненная (A00.9)

Холера какой-Седьмая пандемия— гг. В году на карантинной станции Эль-Тор был выделен новый вид возбудителя, получивший название в честь станции. Седьмая пандемия, в отличие от предыдущих, вызвана вибрионом Кистозная гигрома плода. Когда болезнь холера какой по частям британской армии, расквартированным в Индии, появились первые холера какой, направленные на лучшее понимание причин возникновения и распространения этой болезни и способов её адекватного лечения. Однако до середины XX века холера оставалась одной из наиболее опасных эпидемических болезней, уносившей сотни тысяч и даже миллионы жизней. В современном мире холера какой уже не представляет такой опасности, какую представляла раньше, однако до сих пор регистрируют отдельные случаи и цирроз печени клинические рекомендации 2022 вспышки эпидемии холеры в развивающихся и в бедных странах, особенно при массовых стихийных бедствиях, например, при землетрясениях.

Март Октябрь Известно более серогрупп Vibrio choleraeотличающихся О- антигеном ; их разделяют на агглютинирующиеся типовой холерной сывороткой О1 холерные вибрионы V. Различают два биовара биотипа этой серогруппы: классический Vibrio cholerae biovar cholerae и Эль-Тор Vibrio cholerae biovar eltor [13]. Холерные вибрионы Эль-Тор холера какой отличие от классических способны гемолизировать эритроциты барана. Каждый из этих биотипов по О-антигену соматическому подразделяется на серотипы. Н-антиген холерных вибрионов жгутиковый — общий для всех серотипов. Холерные вибрионы образуют холерный токсин — белковый энтеротоксин. НАГ-вибрионы вызывают различной степени тяжести холероподобную диареюкоторая иногда также может закончиться летальным исходом.

Как пример можно привести большую эпидемиювызванную Vibrio cholerae серогруппы О Bengal. Она началась в октябре г. Эпидемия Vibrio cholerae O1 в Америке в — гг. Август Февраль Ноябрь Механизм передачи холеры какой какой и мероприятия отмечены ответвлениями с точками направленные на его разрыв По оценке Продолжить чтение организации здравоохранения в году холера какой какой мире было от 3 до 5 миллионов случаев заболевания холерою какой и — холера какой смертельных страница [14].

Эти заболевания происходили, главным образом, в развивающихся странах [15]. В начале х уровень смертности оценивается как превышающий 3 миллиона в год [16]. Точное количество случаев заболевания холера какой трудно, поскольку о многих из них не сообщается из-за опасений, что вспышки холеры продолжить могут оказать негативный эффект на приток туристов в этих странах [17]. В настоящее время холера какой продолжает носить эпидемический и эндемичный характер во многих регионах мира [16].

Все способы передачи холеры — варианты фекально-орального механизма. Источником инфекции является человек — больной холерой и здоровый транзиторный вибриононоситель, выделяющие в окружающую среду Vibrio cholerae с фекалиями и рвотными массами. Большую роль в распространении заболевания играют здоровые вибриононосители. Заражение происходит, главным образом, при питье необеззараженной воды принимает уролог, заглатывании воды при купании в загрязнённых водоёмах, во время умывания, а также при мытье посуды заражённой водой. Заражение может происходить при употреблении пищи алиментарная контаминацияинфицированной во время тромбоз на ногах обработки, её хранения, мытья или раздачи, особенно продуктами, не подвергающимися термической обработке моллюскикреветкивяленая и слабосоленая рыба.

Возможен контактно-бытовой через загрязнённые руки путь передачи. Кроме того, холерные вибрионы могут переноситься мухами. При распространении заболевания важную роль играют плохие санитарно-гигиенические условия, скученность населения, большая миграция населения. Здесь надо отметить эндемичные и https://lecadre.ru/ginekologiya/udalenie-lipomi-spb.php очаги холеры какой. Завозные эпидемии связаны с интенсивной миграцией населения.

По этой ссылке эндемичных районах чаще болеют дети, так как взрослое население уже обладает естественно приобретённым иммунитетом. В большинстве при циррозе печени морская капуста подъём заболеваемости наблюдают в тёплый сезон. Это особенно характерно для лиц пожилого возраста. После перенесённой болезни в организме переболевших вырабатывается иммунитет, что не исключает заражение другими серотипами Vibrio cholerae. Патогенез[ править править код ] Симптомы заболевания вызываются не самим детальнее на этой странице вибрионом, а продуцируемым им холерным токсином.

Входными воротами инфекции является пищеварительный тракт. Часть вибрионов гибнет в кислой среде желудка под воздействием соляной кислоты. Если микроорганизмы подробнее на этой странице желудочный барьер, то они проникают в тонкий отдел кишечникагде, найдя благоприятную щелочную среду, начинают размножаться. У больных холерою какой какой возбудитель может быть обнаружен на всем протяжении желудочно-кишечного тракта, но в желудке при рН не более 5,5 вибрионы не обнаруживаются. Вибрионы колонизируют поверхность эпителия тонкого отдела кишечникане проникая, однако, внутрь его, и выделяют холерный токсин англ.

CTX — белковый энтеротоксин, состоящий из двух частей: субъединицы А и субъединицы В. Субъединица В соединяется с рецептором — ганглиозидом GM1, находящемся на поверхности эпителиальных клеток. После прикрепления субъединицы В холера какой ганглиозиду субъединица А проникает через мембрану внутрь эпителиальной клетки. Активированная субъединица А А1 транспортирует АДФ-рибозную половину расщеплённого никотинамидадениндинуклеотида НАД на регуляторный белок аденилатциклазного комплекса, находящегося на внутренней стороне мембраны эпителиоцита. В результате происходит активация аденилатциклазы, приводящая к повышению содержания циклического аденозинмонофосфата цАМФ — одного из внутриклеточных стимуляторов кишечной секреции. Присутствие повышенного цАМФ ведёт к выделению в просвет принимает уролог огромного количества изотонической жидкости цирроз печени класс с прогноз низким содержанием белка и высокой концентрацией ионов холера какой, калия, хлоридов, гидрокарбонатов.

Развивается диарея, рвота и обезвоживание. Потеря жидкости, гидрокарбонатов и калия ведёт к развитию метаболического ацидозагипокалиемии. До применения антибиотиков и эффективной вакцинопрофилактики в течении холеры какой какой различали формы: холерный понос; алгидная, или асфиктическая холера какой какой в том числе сухая холера какой. Инкубационный период[ править править код ] Инкубационный период длится от нескольких часов до 5 суток, чаще 24—48 часов. Тяжесть заболевания варьируется — от стёртых, холера какой какой форм до тяжёлых состояний с резким обезвоживанием вследствие потери воды при неукротимой диарее, а также при многократной рвоте и смертью в течение 24—48 часов.

По данным ВОЗ «многие пациенты, цирроз печени клинические рекомендации 2022 V. Для типичной клинической картины холеры какой характерно три степени течения. Лёгкая степень[ править править код ] При этой форме наблюдается жидкий стул и рвота, которые могут быть однократными. Самочувствие больного удовлетворительное. Жалобы на сухость во рту, повышенную жажду, холера какой какой слабость. Такие больные не цирроз печени клинические рекомендации 2022 обращаются за медицинской помощью. Через 1—2 дня все клинические признаки исчезают, хотя вибриононосительство ещё некоторое время остаётся.

Среднетяжёлая степень[ править править код ] Начало заболевания острое, с частым стулом до 15—20 раз в суткикоторый постепенно теряет каловый характер и принимает вид рисового отвара. При поносе отсутствует боль в животе, тенезмы. Иногда могут быть незначительные боли в области пупка, дискомфорт, урчание и «переливание жидкости» в животе. Вскоре к поносу присоединяется обильная рвота без тошноты. Появляются судороги отдельных групп мышц. Голос становится сиплым. Больные жалуются на сухость во рту, жажду, слабость. Отмечается цианоз губ, иногда акроцианоз. Тургор кожи уменьшается. У больных отмечается частый, обильный и водянистый стул и холера какой, выраженные судороги мышц. Артериальное давление падает, нажмите сюда слабый, частый.

Появляется одышкацианоз кожного покрова, олигурия или анурия. Черты лица заостряются, глаза западают, голос становится сиплым вплоть до афонии. Тургор кожи снижен, кожная складка не распрямляется, пальцы рук и ног в морщинах. Язык сухой. Отмечается незначительная болезненность в эпигастрии и околопупочной области. Больные жалуются на значительную слабость и неукротимую жажду. При большой потере жидкости развивается алгид лат.